Artikel bewaren

Je hebt een account nodig om artikelen in je profiel op te slaan

Login of Maak een account aan
Reacties0

Depressie: een nieuwe risicofactor voor hart- en vaatziekten

Avatar
Redactie NHG/BSL

Inleiding

Bij de begeleiding van patiënten met een doorgemaakt hartinfarct, een CVA of een andere ischemische hart- of vaatziekte ligt de nadruk terecht op leefstijl en medicatie. Leefstijlfactoren vergroten immers het risico op een nieuw infarct of een nieuwe hersenbloeding aanzienlijk. Het gaat dan vooral om roken, eetgewoonten en gebrek aan lichaamsbeweging. Medicatie kan het risico op een hersen- of hartinfarct behoorlijk verkleinen. De laatste jaren is er echter ook veel meer bekend geworden over het effect van psychiatrische problemen op het risico van een hart- en vaatziekte of CVA. Dat risico blijkt door een depressie evenveel toe te nemen als bijvoorbeeld door het roken van sigaretten of comorbide diabetes mellitus. Dit artikel is gewijd aan depressie omdat daarover van alle psychiatrische aandoeningen het meeste bekend is. Wat is een depressie eigenlijk? Hoe sterk is het bewijs dat depressie een risicofactor is voor hart- en vaatziekten? Welke verklaringen zijn er voor het verband tussen depressie en hart- en vaatziekten? En hoe kan behandeling van depressie helpen het verhoogde risico te reduceren? Tot slot bespreken we hoe de praktijkondersteuner een rol kan spelen bij de opsporing van dat verhoogde risico.

Depressie

Depressie is niet een korte periode van somberheid; die hebben we allemaal wel eens. Als we het hebben over een depressie, bedoelen we daarmee een ernstige psychiatrische ziekte die het levensgeluk van mensen gedurende langere tijd verstoort. Volgens de in de NHG-Standaard Depressieve stoornis gehanteerde criteria uit de DSM (Diagnostic and statistical manual of mental disorders) is er sprake van een depressie als iemand gedurende minimaal twee weken last heeft van somberheid, en/of nergens meer zin in heeft of plezier aan beleeft, en dat gedurende het grootste gedeelte van de dag. Behalve een van deze twee symptomen dienen er nog minstens vier andere aanwezig te zijn voor men kan spreken van een depressie (zie kader 1).
Van alle Nederlanders krijgt een op de zeven gedurende zijn leven een depressie. Gelukkig gaat een depressie meestal weer over: na ongeveer drie maanden is deze bij de helft van de mensen verdwenen. Bij een deel recidiveert een depressie weer. Bij ongeveer 20% van de patiënten duurt een depressie langer dan twee jaar. Wat precies de oorzaak is van een depressie, is (nog) onbekend. Waarschijnlijk gaat het om een biologisch (genetisch) bepaalde vatbaarheid, gecombineerd met nare gebeurtenissen op het sociale en/of psychologische vlak. Ook mensen met chronische ziekten hebben een grotere kans op een depressie.

Het verband tussen depressie en hart- en vaatziekten

Al lang geleden werd een verband gelegd tussen angst en depressie enerzijds en een hartinfarct anderzijds. Angst werd in verband gebracht met ritmestoornissen (het hart slaat over, of klopt in je keel van angst) en depressie meer met ischemische aandoeningen (van een verbroken relatie krijg je een gebroken hart). Wetenschappelijk onderzoek legde een verband tussen een bepaald type gedrag (het type A-gedrag: gestrest zijn, hoge doelen najagen en onrustig zijn) en hartaandoeningen. Eind vorige eeuw en begin deze eeuw werd het door de introductie van computers mogelijk om grote groepen mensen te volgen. Dat leidde tot de ontdekking van een stevig verband tussen depressie en ischemische hart- en vaatziekten.
Opmerkelijk daarbij is dat het verband twee richtingen op werkt. Mensen hebben na het doormaken van een hartinfarct of bypassoperatie meer kans op het ontwikkelen van een depressie; mensen met een depressie hebben echter ook meer kans op ischemische aandoeningen. Zo komt een depressie een jaar na het doormaken van een hartinfarct of CVA ongeveer viermaal zo vaak voor als gemiddeld en heeft een patiënt met depressie anderhalf tot tweemaal zoveel kans op een hartinfarct.1,2
Dat depressie het risico aanzienlijk verhoogt, geldt niet alleen voor een hartinfarct, maar ook voor een CVA en waarschijnlijk voor alle ischemische hart- en vaatziekten.3 En dat geldt zowel voor mensen met een reeds bestaande hart- en vaatziekte als voor ogenschijnlijk lichamelijk gezonde mensen. Het absolute risico op (recidiverende) hart- en vaatziekte en CVA is bij een bestaande hart- en vaatziekte uiteraard wel veel hoger dan bij ogenschijnlijk gezonde mensen. De omvang van de risicoverhoging is ongeveer gelijk aan die van de belangrijkste bekende risicofactoren als roken, een hoog cholesterolgehalte en diabetes.

Hoe verhoogt depressie het risico op een hartinfarct?

Grofweg bestaan er drie verklaringen voor het grotere risico op een hartinfarct door een depressie.

  • De eerste verklaring is eenvoudigweg dat patiënten met een depressie gemiddeld genomen een veel ongezondere levensstijl hebben dan anderen: meer roken, weinig lichaamsbeweging, meer alcoholgebruik en ongezonder eten.4 Het gaat dan dus om de klassieke risicofactoren. Die risicofactoren hebben bij depressie eenzelfde invloed als bij mensen zonder psychiatrische aandoeningen, maar komen veel vaker (en ernstiger) voor bij mensen met een depressie.
  • Een tweede verklaring is dat depressie leidt tot het minder trouw innemen van eventuele medicatie, wat leidt tot een minder effectieve risicoverlaging. Dat geldt uiteraard vooral voor patiënten die al onder behandeling zijn voor een verhoogd cardiovasculair risico en voor postinfarctpatiënten, aangezien zij zoveel medicijnen moeten innemen.
    Echter, als we corrigeren voor die ongezondere levensstijl en de minder goede therapietrouw, blijft er nog steeds een verhoogd risico over. Daarom is men op zoek gegaan naar andere verklaringen.
  • Een aantal pathofysiologische mechanismen blijkt mogelijk verantwoordelijk. Veel is nog onduidelijk, maar zowel het immuunsysteem als stresshormonen zouden een rol kunnen spelen. Bij postinfarctpatiënten met depressie is het gehalte aan stresshormonen en ontstekingseiwitten in het bloed hoger dan bij postinfarctpatiënten zonder depressie. De bloedplaatjes vertonen een verhoogde neiging tot klontering en ook de variabiliteit in hartfrequentie is bij hen minder dan bij patiënten zonder depressie, mogelijk door een chronische overstimulering van het hart. Zij hebben ook vaker last van overslaan van het hart.

Al deze factoren kunnen samenhangen met het optreden van een hartinfarct of CVA. Het is duidelijk dat de exacte verklaring voor de gevonden relatie tussen psychiatrische aandoeningen en hart- en vaatziekten nog niet bekend is. Waarschijnlijk spelen alle genoemde mechanismen een rol, met als resultaat een forse risicoverhoging. Het meeste onderzoek is gedaan bij patiënten na een hartinfarct, maar er zijn sterke aanwijzingen gevonden in dierexperimenteel onderzoek en bij patiënten die een coronaire bypassoperatie ondergingen dat de gevonden verklaringen ook opgaan voor patiënten met andere ischemische aandoeningen en zelfs voor ogenschijnlijk gezonde mensen.

Kader 1Diagnostische criteria voor depressie10

De DSM-IV bevat een negental symptomen, waarvan de eerste twee de kernsymptomen van een depressieve stoornis zijn (symptoom 1 en/of 2 dient in ieder geval aanwezig te zijn om te kunnen spreken van een depressie):

  • depressieve stemming gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag;
  • duidelijke vermindering van interesse of plezier in alle of bijna alle activiteiten gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag;
  • duidelijke gewichtsvermindering of gewichtstoename;
  • slapeloosheid of overmatig slapen, bijna elke dag;
  • psychomotorische agitatie of remming, bijna elke dag;
  • moeheid of verlies van energie, bijna elke dag;
  • gevoelens van waardeloosheid of buitensporige of onterechte schuldgevoelens, bijna elke dag;
  • verminderd vermogen tot nadenken of concentratie, of besluiteloosheid, bijna elke dag;
  • terugkerende gedachten aan de dood, terugkerende suïcidegedachten zonder dat er specifieke plannen zijn gemaakt, of een suïcidepoging of een specifiek plan om suïcide te plegen.

Wat is het effect van behandeling?

Het lijkt logisch dat behandeling van een depressie het ermee samenhangende verhoogde risico op een hartinfarct of CVA kan verkleinen. En inderdaad blijkt het risico op een hartinfarct af te nemen als de depressie overgaat. Daarbij maakt het niet uit of we gesprekstherapie gebruiken of medicatie, of dat we gewoon afwachten. Van tevoren is echter niet goed te voorspellen bij wie de depressie (na korte tijd) vanzelf weer overgaat en ook niet wie goed zal reageren op behandeling.
Er zijn twee grote, gerandomiseerde onderzoeken gedaan naar het effect van depressiebehandeling op cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit bij patiënten na een hartinfarct: een in Amerika en een in Nederland. In beide onderzoeken screende men patiënten kort na het infarct op de aanwezigheid van depressie. Indien sprake was van een depressie, werden patiënten willekeurig toegewezen aan een groep die behandeling kreeg, of aan een groep die geen behandeling kreeg. In het Amerikaanse onderzoek bestond de behandeling uit gesprekstherapie, in het Nederlandse onderzoek uit antidepressiva. De resultaten van die onderzoeken vielen tegen. In geen van beide onderzoeken bleek een statistisch significante vermindering van het aantal recidiverende infarcten in de interventiegroep (die werd behandeld) ten opzichte van de controlegroep.
Moeten we dan maar afzien van het opsporen en behandelen van depressie omdat in geen van beide onderzoeken een statistisch significant effect werd gevonden? Nee, want er zijn goede redenen om toch tot actie over te gaan. De uitkomsten van een interventie meet men altijd op groepsniveau. In de groep die wordt behandeld zitten patiënten die wel reageren op de depressiebehandeling en patiënten die daarop niet reageren. De verklaring voor het gebrek aan effectiviteit kan zijn dat het spontane herstel van depressie zo groot was dat het effect van behandeling te veel werd verdund.5 In de Nederlandse MIND-IT-trial (myocardial intervention and depression-intervention trial) bleek dat inderdaad een mogelijke verklaring te zijn voor het ontbreken van effect op groepsniveau.6 Patiënten met een depressie die opknapten waren wel beter af dan de patiënten in de controlegroep wat betreft hun cardiovasculaire risico; patiënten die niet opknapten, waren slechter af dan patiënten in de controlegroep. Dus als een patiënt opknapt van een depressie, verbetert hij ook wat betreft het cardiovasculaire risico; en behandeling van depressies is bewezen effectief. Dat tevoren niet is te voorspellen welke patiënt zal opknappen, mag uiteraard geen reden zijn om dan maar niets te doen.
Los van het effect op het cardiovasculaire risico is depressie een afschuwelijke aandoening met ernstige gevolgen voor zowel de patiënt als diens omgeving. Alleen al daarom verdienen patiënten met hart- en vaatziekten een actieve benadering, ook wat betreft hun geestelijke gezondheid. Zij behoren immers tot een risicogroep voor depressie.

[[img:218]]

De rol van de praktijkondersteuner

Veel praktijkondersteuners zijn betrokken bij programma’s voor secundaire preventie van hart- en vaatziekten. Belangrijk is dat behandelaars van deze patiënten zich realiseren dat:

  • patiënten met een hart- en vaatziekte een verhoogd risico hebben op depressie;
  • depressie het risico op een infarct of CVA fors verhoogt.

Het is daarom raadzaam om tijdens een controleconsult eens te informeren naar gevoelens van somberheid, uitzichtloosheid of anhedonie (nergens meer zin in hebben).7 Behalve simpelweg ernaar te vragen, zijn er ook allerlei gestandaardiseerde vragenlijsten in omloop die kunnen dienen als screener op psychiatrische stoornissen. In Nederland maakt men op dit moment veel gebruik van de 4DKL (vierdimensionale klachtenlijst: www.datec.nl/4dkl)8 en de PHQ (patient health questionnaire).9
Met een simpele vraag of invullijst kan men uiteraard geen diagnose stellen, maar wel moet een bevestigend antwoord reden zijn tot verdere diagnostiek conform de NHG-Standaard Depressieve stoornis.10 De kans dat iemand lijdt aan depressie bij een positieve score op een dergelijke vragenlijst, of positief scoort op de vragen naar de kernsymptomen van depressie, is meer dan 50%. Echter, zowel een eenvoudige vraag als de gestandaardiseerde screening leiden waarschijnlijk tot veel foutpositieven (mensen die wel bevestigend antwoorden, maar geen echte depressie hebben). De kans dat men een depressie mist, is daarentegen zeer klein.
Met vragenlijsten kun je dus geen aandoening vaststellen, maar wel waarschijnlijk maken, en daarom dient de huisarts altijd nadere diagnostiek uit te voeren. Als deze inderdaad een depressie vaststelt, kunnen de patiënten gewoon worden behandeld conform de daarvoor geldende NHG-Standaard. We weten niet welke behandeling bij patiënten met een ischemische aandoening het meest effectief is: gesprekstherapie of medicatie. Het verdient aanbeveling om niet te screenen kort na een hartinfarct of CVA. De meeste patiënten zijn somber tot drie maanden na een dergelijke gebeurtenis en een groot aantal van hen knapt vanzelf wel weer op. Zorg echter wel voor opsporing en behandeling indien de depressie ook na drie maanden aanhoudt.
Signalering van een depressie bij patiënten met hart- en vaatziekten is belangrijk, gelet op de hoge prevalentie, de grote ziektelast van depressie en de slechte prognose voor het cardiovasculaire risico. Praktijkondersteuners kunnen daarbij een belangrijke rol spelen. Zij zien patiënten met een verhoogd cardiovasculair risico of een bestaande hart- en vaatziekte immers met een zekere regelmaat. Soms ervaar je belemmeringen bij het vragen naar het geestelijk welzijn. Een van de redenen daarvoor is dat je denkt dat mensen aandacht voor hun stemming niet op prijs stellen. In de praktijk blijkt de weerstand bij patiënten echter mee te vallen en een recent onderzoek onder patiënten met een verhoogd risico op depressie liet zien dat patiënten die belangstelling zelfs waarderen, althans patiënten met een depressie. Een beetje aandacht voor de geestelijke gezondheid hoort er daarom bij. Het is net zo belangrijk als medicatie en leefstijlinterventies.

Bladnaam:
Tijdschrift voor praktijkondersteuning 2008, nummer 6

Literatuurverwijzingen:

Literatuurlijst

1Thombs BD, Bass EB, Ford DE, Stewart KJ, Tsilidis KK, Patel U, et al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med 2006;21:30-8.
2Van Melle JP, De Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, Van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med 2004;66:814-22.
3Van der Kooy K, Van Hout H, Van Marwijk H, De Haan M, Stehouwer C, Beekman A. Depression and the risk for cardiovascular diseases: systematic review and meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:613-26.
4Breslau N, Novak SP, Kessler RC. Psychiatric disorders and stages of smoking. Biol Psychiatry 2004;55:69-76.
5Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D, Cowan MJ, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the enhancing recovery in coronary heart disease patients (ENRICHD) randomized trial. JAMA 2003;289:3106-16.
6Honig A, Kuyper AM, Schene AH, Van Melle JP, De Jonge P, Tulner DM, et al. Treatment of post-myocardial infarction depressive disorder: a randomized, placebo-controlled trial with mirtazapine. Psychosom Med 2007;69:606-13.
7Arroll B, Khin N, Kerse N. Screening for depression in primary care with two verbally asked questions: cross sectional study. BMJ 2003;327:1144-6.
8Terluin B, Terluin M, Prince K, Van Marwijk H. De vierdimensionale klachtenlijst (4DKL) spoort psychische problemen op. Huisarts Wet 2008;51:251-5.
9Wittkampf KA, Naeije L, Schene AH, Huyser J, Van Weert HC. Diagnostic accuracy of the mood module of the patient health questionnaire: a systematic review. Gen Hosp Psychiatry 2007;29:388-95.
10Van Marwijk HWJ, Grundmeijer HGLM, Bijl D, Van Gelderen MG, De Haan M, Van Weel-Baumgarten EM, et al. NHG-Standaard Depressieve stoornis (depressie). www.nhg.org